值得把稳的是，该课题组还在Cell杂志揭橥题为““Abiotic stress signaling and responeses in plants”的综述文章。
并且已经入选高被引用文章，截止202109，其文章的被引次数为1451次。
详细请参考我们"大众年夜众号iPlants宣布的全文翻译：Cell综述｜朱康健院士综述植物非生物胁迫旗子暗记转导（全文翻译，值得收藏）。
该课题组近几年依然连续在两大威信顶尖杂志上揭橥关于植物非生物胁迫的分子机制的综述文章，解释了该课题在植物非生物胁迫机制研究领域一贯处在世界领先水平。

在自然界中，植物不断受到不利的非生物环境条件的寻衅，例如干旱、高温、寒冷、营养缺少以及土壤中过量的盐分或有毒金属含量。
这些非生物胁迫限定了环球对耕地的利用，并对作物生产力产生了负面影响。
因此，理解植物如何感知胁迫旗子暗记并适应不利的环境条件对付环球粮食安全至关主要。

为了承受环境胁迫，植物进化出相互关联的调节路子，使它们能够及时相应温柔应环境。
非生物胁迫条件影响植物生理学的许多方面并引起细胞过程的广泛变革。
个中一些变革是非适应性反应，仅反响胁迫源造成的危害，例如热或冷应激引起的膜流动性和蛋白质构造的有害变革，以及有毒离子引起的酶动力学和分子相互浸染的毁坏。
然而，许多变革是适应性反应，可导致植物的抗逆性增加，因此是作物改良的潜在目标。

图1. 植物可以在各种细胞区室中感知非生物胁迫，以启动多个水平的相应

在该综述中总结了目前对非生物胁迫的不同分子反应水平所涉及的成分和过程的理解，强调了多种不同胁迫源的共同点。
同时还谈论了如何利用这些知识通过精确基因组编辑和其他方法来提高作物性状。

1.感应胁迫

环境胁迫可直接引起植物细胞内生物分子的物理或化学变革，从而引发细胞应激反应。
但是很难证明生物分子能直接感知压力，因此大多数假定的压力传感器都是利用间接手法识别的。
例如，毁坏感想熏染器的功能估量会影响第二信使的水平，例如 Ca 2+、ROS、一氧化氮和磷脂，并且已经设计了遗传筛选来识别导致此类表型的突变。
特殊是细胞内游离 Ca 2+浓度快速显示相应外部压力的刺激特异性模式，这使得能够在表达基于水母发光蛋白的 Ca2+指标的转基因植物的遗传筛选中研究渗透压、盐和温度压力的感知。

感知渗透压的变革

干旱和盐度都会在植物细胞中勾引高渗胁迫。
在拟南芥中，编码高渗门控钙通道 OSCA1 的基因在基于钙成像的遗传筛选中被鉴定为高渗压感想熏染器（见下图 ）。
OSCA1 位于质膜中，其功能障碍导致保卫细胞和根细胞中Ca 2+流入减少、叶片蒸腾浸染缺失落和高渗胁迫下植物的根成长减少。
水稻（水稻）和拟南芥中 OSCA1 家族蛋白的构造剖析为它们如何充当感想熏染器提出一种可能的机制；降落的高渗条件下细胞膨压降落在脂双层的横向张力，导致OSCA离子通道打开和Ca 2+转运入细胞。
低渗透压也会改变细胞膜张力。
在拟南芥中，MSL8 是花粉中低渗应激勾引的膜张力的感想熏染器。
低渗透压下增加的膜张力增加了 MSL8 打开以许可离子流出的可能性，从而保护细胞免受内部渗透压的影响。

感知盐浓度的变革

除了高渗胁迫之外，在盐渍土壤中成长的植物还遭受Na +勾引的离子胁迫。
在拟南芥中对 Na+勾引的 Ca2+尖峰毛病的植物进行的遗传筛选鉴定了编码 MOCA1的基因中的突变。
MOCA1是一种葡糖醛酸转移酶，可在质膜年夜将带负电荷的葡糖醛酸 (GlcA) 基团添加到肌醇磷酸神经酰胺 (IPC) )，产生的糖基肌醇磷酸神经酰胺 (GIPC) 鞘脂可以结合 Na +阳离子，从而勾引细胞膜的去极化。
MOCA1 依赖性 GIPC 感知环境 Na +浓度的变革并通过尚未鉴定的 Ca2+转运蛋白产生盐依赖性细胞内 Ca 2+尖峰。
两个候选的Ca 2+转运蛋白是AtANN1和AtANN4。

除了引发质膜的变革外，高盐度还会通过多种路子毁坏细胞壁组织。
在拟南芥中，LRX-RALF-FER 模块与感知高盐度勾引的细胞壁毁坏有关（见下图 ）。
在正常条件下，LRX3/4/5蛋白与RALF22/23肽相互浸染，防止RALF22/23肽与FER蛋白结合，从而抑制FER蛋白的内化。
在盐胁迫下，LRX3/4/5蛋白可以直接感知细胞壁中盐勾引的变革，并且RALF肽与LRX解离以将细胞壁旗子暗记转导至FER蛋白，以抑制FER蛋白介导的植物成长路子，启动盐胁迫反应。

图2. 盐和干旱胁迫传感和旗子暗记机制

感应温度变革

热胁迫和冷胁迫都可以改变细胞磷脂膜的流动性。
冷胁迫的几个假定的传感器已被提出，如膜定位CNGC 离子通道OsCNGC9、OsCNGC14、OsCNGC16和AtANN1通道。
鉴于 AtANN1 还介导 NaCl 勾引的 Ca 2+流入，植物对冷胁迫和高盐度的反应是否共享一个调节网络是一个有趣的悬而未决的问题。

除了触发细胞质游离钙浓度的瞬时升高外，温度应激还会引起蛋白质稳定性的变革，这意味着可能在所有细胞区室中都觉得到温度应激。
例如，在拟南芥中，冷胁迫通过 CBF 转录因子的积累勾引CBF 与 PIF3 相互浸染，以减弱 phyB 的降解。
冷稳定 phyB 通过掌握冷相应基因和成长干系基因的表达来促进冷冻耐受性。
此外，拟南芥中的phyB 能感知升高的温度以支持不同的成长模式。
因此，phyB 参与植物对温暖和寒冷温度的反应。

此外，在拟南芥中，温度升高也可以通过转录隔断物 ELF3的相变来感知，ELF3 掌握着许多参与成长和发育的基因。
ELF3 对靶基因的霸占率随着温度的升高而降落，导致其表达的激活。

虽然细胞膜流动性、蛋白质构象和 RNA 二级构造会受到冷或热应激的影响，但只有热胁迫每每会导致蛋白质变性，并且由此产生的缺点折叠蛋白质被某些热休克蛋白 (HSP) 感知。
在植物的正常温度下，这些 HSP 结合并阻挡热应激转录因子 (HSF) 激活热相应基因的表达并增加各种 HSP 编码基因的转录。
然而，在升高的温度下，缺点折叠的蛋白质会积累并与 HSP 结合，从而开释 HSF 以激活热应激反应（见下图）。
此外，组蛋白变体 H2A.Z 授予纯化的核小体独特的 DNA 解包特性，也已被证明对拟南芥的温度变革有反应。
这些结果导致假设升高的温度导致 H2A.Z 从核小体中解离，这增加了 DNA 对 RNA 聚合酶 Pol II 的可及性，从而导致 HSP 编码基因和其他热相应基因的转录增加。

总的来说，这些研究表明，植物不仅可以在细胞表面（包括细胞壁和质膜）感知非生物胁迫，还可以在细胞内区室（如细胞质和细胞核）中感知非生物胁迫。
此功能可能许可对细胞内条件进行更直接的相应，并可能授予定制隔室特定相应的能力。

对不利环境条件的感知会触发特定于压力的旗子暗记转导。
该过程涉及第二信使的各种组合，例如 Ca2+、ROS、一氧化氮和磷脂，以及蛋白质的翻译后润色 (PTM)。
该文关注 ROS 旗子暗记传导、钙旗子暗记传导和蛋白质磷酸化，这是植物相应许多非生物胁迫的旗子暗记转导的三个紧张特色。

Ca2+旗子暗记传导

胁迫下Ca2+会通过质膜和细胞器膜流入细胞质，导致细胞质中的 Ca2+峰。
在盐胁迫期间，拟南芥中的SOS通路感知到特定的胞质 Ca 2+旗子暗记（见上图 2），导致 Na+从根表皮细胞输出到土壤环境，从木质部薄壁细胞到木质部血管，长间隔运输到叶子。
在 SOS 通路中，SOS3或 SCaBP8 与 SOS2 相互浸染并激活 SOS2，SOS2 是 SnRK3 激酶家族（也称为 CIPK）中的一种蛋白质。
除了被调节蛋白感知之外，Ca2+旗子暗记还可以被转导到钙调蛋白结合转录激活因子 CAMTA1、CAMTA2 和 CAMTA3，它们与CBF基因的启动子结合并激活它们的表达以介导冷应激反应（见下图3 ).

蛋白质磷酸化

蛋白质磷酸化是植物对多种非生物胁迫一种常见的和关键的旗子暗记转导。
如PP2C蛋白磷酸酶家族和 SnRK2 蛋白激酶亚家族的成员是多种应激旗子暗记通路的核心参与者。
它们调节各种下贱蛋白质，包括转录因子，质膜阴离子通道SLAC1掌握气孔关闭和质膜NADPH氧化酶RbohF产生细胞外过氧化氢。
除了 SnRKs，应激旗子暗记转导常日涉及 RLKs 和由 MAPK、MAP2K和 MAP3K 组成的激酶级联反应（如图 3）。

ROS旗子暗记

植物对各种非生物胁迫作出反应的一个紧张特色是产生 ROS，包括超氧阴离子、H2O2、羟基自由基和单线态氧。
只管渗透胁迫下 ROS 的积累可以独立于胁迫勾引的 ABA 积累发生，但 H2O2 的产生显然受 ABA 旗子暗记通过 SnRK2 介导的 NADPH 氧化酶 RbohD 和 RbohF 激活的调节。
在拟南芥中，细胞外 H2O2可能被富含亮氨酸的重复受体激酶 HPCA1（在全体植物中）和 GHR1（特殊是在保卫细胞中）感知以通过激活 Ca 2+通道产生 Ca 2+旗子暗记。

系统性旗子暗记

众所周知，非生物胁迫条件，例如高光和渗透胁迫，会触发植物中的系统性胁迫旗子暗记，从而导致未暴露的远端组织中的胁迫反应，从而导致系统性得到性驯化。
全株旗子暗记同时涉及ROS和Ca2+长间隔传输。
此外，小肽还可以介导全身应激旗子暗记。

3. 转录调控

除了通过勾引快速调度来保护植物免受非生物胁迫外，胁迫勾引的旗子暗记转导还勾引全基因组转录重编程，从而勾引其他保护机制，如渗透调节、解毒、修复应激引起的损伤和放大或减弱应激旗子暗记。
应激特异性转录模式通过转录因子连接到上游旗子暗记传导。
除了胁迫特定的模式，常见的转录反应可以被许多不同的胁迫勾引，如寒冷、高渗和高盐度压力。
一样平常来说，这些常见的应激反应基因编码与 MAPK 级联、钙旗子暗记、ROS、细胞凋亡和蛋白质降解干系的蛋白质，并位于不同的细胞区室。

ABA 依赖性与 ABA 非依赖性反应

只管成百上千的基因通过 ABA 旗子暗记受到干旱、高盐度和冷胁迫的转录调控，但许多胁迫相应基因是由 ABA 非依赖性机制勾引的（见图 4a）。
许多 ABA 调控的基因在其启动子区域包含 ABA 相应顺式元件(ABRE) ACGTGG/TC，而独立于 ABA 的冷相应和干旱相应基因常日包含干旱相应顺式元件(DRE) TACCGACAT。

早期与晚期反应

一些基因，特殊是那些编码转录因子，显示对胁迫快速早期反应，而有更多的基因是在应激反应后改变，并且由这些早期相应的转录因子驱动的（图 4a中）。
在干旱、寒冷或高盐胁迫下的拟南芥中，大多数晚反应基因编码具有保护活性的蛋白质，例如解毒酶和渗透保护剂生物合成。
除了加强应激反应外，转录掌握还可以导致负反馈调节。
例如，在干旱相应过程中，ABA 勾引PP2C的转录基因并抑制它的一些受体基因以衰减ABA旗子暗记转导的转录。

转录本调控

包括剪接、加帽、聚腺苷酸化和降解在内的 RNA 加工步骤对付植物抗逆性很主要。
已经创造 RNA 加工机器的几个组件的功能障碍会严重毁坏非生物胁迫抗性，而不会对无胁迫条件下的植物功能产生严重后果。

胁迫引起可变剪接

植物在相应于冷和盐胁迫会增加植物的可变剪接，正常剪接的中断会导致功能性蛋白质的产生发生变革，从而改变植物对非生物胁迫或 ABA 的敏感性。
如盐胁迫会在拟南芥和木薯 中的几个丝氨酸/精氨酸 (SR) 剪接因子基因中勾引选择性剪接，从而放大剪接调节在应激反应中的浸染。

胁迫引起的聚腺苷酸化变革

替代性多聚腺苷酸化发生在干旱、热和盐胁迫下。
在高粱中，非生物胁迫处理会引起大量基因转录本中 poly(A) 位点选择的变革，从而导致从功能性转录物和翻译产物转变为非功能性转录物。

胁迫引起的 microRNA 变革

为应对胁迫条件，植物会调度各种miRNA 的水平。
例如，氧化应激转录抑制拟南芥 miR398，由于其目标 mRNA CSD1和CSD2的积累导致氧化应激耐受，这两个基因编码密切干系的 Cu/Zn 超氧化物歧化酶，可解毒超氧化物自由基。

宣布的翻译水平的应激反应包括 5' 核糖体停息、翻译起始的阻断和核糖体的变革。
在拟南芥中，热应激引起 5' 核糖体停息，导致 mRNA 降解，优先影响编码 HSC/HSP70 分子伴侣靶标的转录本（图 5A）。
此外，在热应激期间，翻译起始被阻断，编码核糖体蛋白 (RPs) 的 mRNA 优先储存和保护在应激颗粒中；在规复过程中，这些 mRNA 被开释和翻译，以许可在依赖于伴侣蛋白 HSP101（也称为 CLPB1）的过程中快速规复翻译。

5. 翻译后调控应激勾引的旗子暗记蛋白翻译后润色

非生物胁迫会显著改变各种类型的 PTM 的水平，这些 PTM 掌握蛋白质的定位、积累和/或活性，从而在应激反应的调节中发挥核心浸染。
PTMs（包括磷酸化）对预先存在的旗子暗记蛋白（例如传感器和受体等）的调节以许可其迅速反应，但在应激勾引的转录后从头合成的蛋白质上的 PTMs 也可以主要的。
例如，拟南芥磷酸酶 EGR2 常日是 N-肉豆蔻酰化的，这使其能够有效地与 SnRK2.6 相互浸染并抑制 SnRK2.6。
然而，在冷胁迫下 EGR2 表达增加及其与N-肉豆蔻酰转移酶 NMT1 减弱，导致 N-肉豆蔻酰化 EGR2 被新合成的未肉豆蔻酰化 EGR2 稀释。
因此，SnRK2.6 从 EGR2 介导的抑制中开释出来，使其能够调节冷耐受性（图 3）。

应激勾引的其他蛋白质的翻译后润色

PTM 还掌握许多对抗压性很主要的非旗子暗记蛋白的活性。
渗透压力和 ABA 旗子暗记导致 SnRK2s 的激活，SnRK2s 磷酸化转录因子、转运蛋白和许多酶，包括参与 ROS 生物发生和打消以及渗透物生物合成的酶。
件下精确剪接前 mRNA 所必需的。

6. 表不雅观遗传调控应激反应和应激耐受基因受表不雅观遗传标记调控

已经在许多植物物种中研究表明，表不雅观遗传标记可以相应于各种非生物胁迫。
表不雅观遗传变革与参与植物应激反应的基因的转录调控干系联。
例如，DNA 甲基化毛病的拟南芥突变体显示启动子 DNA 低甲基化，因此 Na +转运蛋白基因HKT1 的表达升高因此，增加了耐盐性。

胁迫勾引的植物表不雅观遗传模式改变也可能是表不雅观遗传调节因子的变革造成的。
例如，番茄果实在冷藏过程中会失落去风味，由于冷藏会抑制 DNA 脱甲基酶基因DML2的转录；由此导致卖力风味挥发物生物合成的基因启动子处 DNA 甲基化水平的增加导致其表达的沉默（图 5b）。

肃清胁迫引起的表不雅观遗传变革

认为非生物胁迫勾引的表不雅观遗传润色可以导致跨代应激影象是很有吸引力的。
然而，在胁迫规复过程中，存在肃清胁迫引起的表不雅观遗传变革的机制。
在拟南芥中，染色质重塑蛋白 DDM1 和 DNA 解旋酶 MOM1 通过不同的机制介导表不雅观遗传基因沉默：DDM1 通过 DNA 甲基化起浸染，而 MOM1 则没有。
热应激勾引的表不雅观遗传沉默的开释不能通报给后代，除非植物同时缺少 MOM1 和 DDM1 ，这表明这些蛋白质具有冗余功能以防止应激勾引的表不雅观遗传状态的跨代遗传（图 5c）。
如果后代没有持续受到胁迫，盐胁迫引起的 DNA 甲基化变革会逐渐消逝，这些变革会部分通报给下一代。
因此，植物中胁迫勾引的表不雅观遗传记忆彷佛是短暂的，这表明仅通过施加胁迫处理来造就抗胁迫的表不雅观等位基因是不可行的。

7. 对作物改良的影相应用作物的自然遗传变异

近年来，通过数量性状基因座方法和全基因组关联研究，越来越多的作物物种中创造了非生物胁迫反应和天然等位基因变异的主要调节因子。
通过这些方法鉴定的基因和等位基因可用于造就具有改进的环境适应能力和更高生产力的作物。
例如，水稻、小麦 ( Triticum aestivum )和玉米 ( Zea mays ) 中的HKT1等位基因已被确定为掌握植物耐盐性的紧张数量性状位点，并使得标记赞助育种能够在盐渍土壤中提高小麦产量。
. 在非洲水稻亚种Oryza glaberrima 中， TT1 被确定为耐热性的紧张数量性状位点，在当地适应中起主要浸染。

抗逆植物的基因工程

通过上调或下调参与胁迫反应的关键调节因子的表达或活性，可以对抗逆植物进行基因工程改造。
只管可以操纵分子反应的任何级别的调节剂，但大多数成功是通过蛋白激酶和其他旗子暗记身分、转录因子、代谢酶和离子转运蛋白实现的。

过表达渗透胁迫激活和 ABA 激活的 SnRK2 基因SAPK1和SAPK2导致水稻耐盐性增加，而由 CRISPR-Cas 基因组编辑产生的这些基因的功能损失突变体显示耐盐性降落，支持主要的SAPK1 和 SAPK2 在这个过程中的浸染．基于 CRISPR-Cas 的基因编辑是一种强大的基因工程方法，可用于作物通过碱基编辑、引物编辑和靶向序列插入和更换来产生随机小的 indel 突变或精确的碱基变革。
特殊是有针对性的序列插入技能使转录或翻译调节序列的高效插入主要的应激反应的基因产生与增加或减少的表达等位基因，使它成为研究和育种的宝贵工具。

在不捐躯增长的情形下提高抗压能力

植物应激反应的调节实质上与其他主要的生物过程相折衷，尤其是与成长干系的路子。
因此，增加作物抗逆性常日伴随着成长减少的不良副浸染。
然而，在胁迫勾引型启动子掌握下表达胁迫耐受基因可以减轻这些成长和产量丢失。
例如，在水稻中，在干旱勾引型Oshox24启动子的掌握下过表达转录因子基因OsNAC6提高了对脱水和高盐胁迫的耐受性，而不会涌现组成型过表达不雅观察到的成长迟缓和低谷粒产量。
实现胁迫相应和植物成长之间的最佳平衡对付在田间条件下提高产量稳定性的工程作物至关主要。

保护植物免受非生物胁迫的化学干预

胁迫抗性也可以通过用影响植物胁迫反应网络分子组分活性的小分子化合物处理来调节。
例如，类似 ABA 的活性的化学小分子，包括与 ABA 受体结合、勾引气孔关闭和激活应激反应基因的表达。
在植物中利用基因工程胁迫勾引型 ABA 受体可以进一步提高 ABA 仿照物的功效，从而实现更高水平的抗旱性。

我们对植物分子对非生物胁迫的反应的理解仍旧存在许多差距，特殊是在胁迫传感、早期旗子暗记、翻译和翻译后调控以及成长调控方面。
可能有许多胁迫感想熏染器尚未确定，而大多数已宣布的胁迫感想熏染器只能被认为是假设的感想熏染器，由于它们的生理功能和生化传感机制尚不清楚。
此外，我们对压力旗子暗记的理解是零星的。
大多数已知的旗子暗记通路尚未连接到胁迫感想熏染器；对旗子暗记通路之间的串扰知之甚少。
分子遗传学方法和各种组学方法为我们目前的知识做出了巨大贡献。
然而，遗传冗余和致去世率，以及剖析生物大数据的能力有限，对充分阐明植物应激反应路子和调控网络的考试测验构成了重大寻衅。
基因组编辑工具和人工智能将有助于办理这些问题。
此外，须要单细胞组学和其他细胞特异性和组织特异性方法以及原位和实时成像剖析方法来理解对非生物胁迫的动态分子反应的时空繁芜性。

此外，根系微生物群中的许多有益土壤微生物能够增强植物对干旱和其他非生物胁迫的抵抗力，但其潜在的分子机制大多未知。
结合遗传、化学和微生物策略的综合方法可以为造就具有高抗逆性和高生产力的植物供应办理方案（图 6）。
破译有益微生物保护浸染背后的分子机制可能会导致新的策略来提高遗传、化学和微生物方法的功效。

温馨提示：本文转自“iPlants”，文章转载只为学术传播，无商业用场，版权归原作者所有，如涉及侵权问题，请联系我们，我们将及时修正或删除。