美国亚利桑那州立大学生命科学学院教授、遗传学家Jeffrey D. Jensen与Michael Lynch在文中表示，对付新冠病毒而言，在患者人群中勾引突变溶解的产生能够促进肃清病毒，有利于创造潜在治疗方法。
同时，利用种群遗传学理论对付办理当前环球面临的公共卫生问题有重大浸染。

Jensen团队的实验室（Jensen Lab）开拓了用于描述和量化生物进化过程的理论和统计方法，通过剖析实验数据推动理解选择性温柔应性效应的潜在分布。

他们表示，此前的针对抗病毒药物法匹拉韦（favipiravir）运用于甲型流感治疗的研究表明，低浓度下病毒存在潜在适应性。
但是，在较高浓度下，病毒突变以靠近线性的速率积累，直到达到迁移转变点为止，在该迁移转变点处能不雅观察到突变的积累急剧增加，随后病毒种群崩溃。

有害突变积累可导致病毒种群灭绝

所谓突变溶解，是指在种群遗传学领域，由于有害突变的积累，种群可能灭绝，这一过程此前已在理论上和实验上被深入研究。
科学家们指出，理解这种效果的关键是考虑自然选择的功效。

从生物进化与遗传学角度而言，由于存在更多的毁坏而不是改进基因组功能的方法，绝大多数影响适应性的新突变都是有害的而不是有益的。
因此，如果增加突变率，则结果是对病毒有害的变体过量。

如果突变压力足够大，自然选择将无法打消有害突变的输入，因此这些变异可能会保留在种群中，乃至达到固定状态。
这种有害的负荷进一步限定了自然选择打消其他变体的能力，从而许可更多有害的突变积累和修复，依此类推形成的雪球效应可能导致种群终极灭绝。

作者们还指出，与靶向特定基因组区域的药物机制相反，这种有害突变的输入是全基因组效应，在病毒所有功能必需的基因组区域上都注入了有害变异。

事实上，这一理论模型早在1990年代就已经被科学家们节制，他们认为，突变溶解对付肃清种群的浸染取决于细胞种群的承受能力、种群的绝对增长率、突变的有害浸染和突变率。

2019年，中国科学院北京基因组研究所吕雪梅研究组等团队也曾发文称，肿瘤成长中会积累大量对肿瘤细胞有害的突变，而肿瘤群体大小、有害突变速率（mutation rate）和突变效应（mutational effect）决定了肿瘤群体存亡的命运。

Jensen等人表示，在这种模型下，如果有害突变的输入足够高，则繁殖个体的数量将低落，突变溶解对付诱发患者体内病毒种群的灭绝有积极浸染。

法匹拉韦等治疗方法与新冠病毒突变溶解干系

研究职员提到了对新冠肺炎具有潜在疗效的药物法匹拉韦（favipiravir），它已被证明能抑制流感等病毒的RNA依赖性RNA聚合酶（RNA-dependent RNA polymerase，RdRp）。

法匹拉韦（favipiravir）分子构造

值得特殊指出的是，法匹拉韦用于治疗甲型流感病毒（IAV）的体外研究表明，这种抑制剂存在与病毒突变溶解模型的干系性。

据悉，法匹拉韦是治疗流感的境外上市药物，已于今年2月正式得到国家药监局批准上市，成为疫情期间全国第一个批准上市的对新冠肺炎具有潜在疗效的药物。

“法匹拉韦”由日本富山化学工业株式会社（Toyama Chemical Co.,Ltd）研发，于1999年申请化合物专利，2014年获日本的条件性容许并上市，用于流感的抗病毒治疗，法匹拉韦是其商品名。

据日本NHK宣布，由于担心潜在副浸染风险，2014年上市后，法匹拉韦一样平常只作为其他流感治疗手段无效后的治疗药物进行利用。

今年2月15日，在***联防联控机制***发布会上，科技部生物中央主任张新民表示，针对其对付新冠肺炎疗效的临床试验结果显示，法匹拉韦具有较明显的疗效和较低的不良反应。

根据2017年研究职员对付法匹拉韦和奥司他韦（Oseltamivir）在甲型流感治疗中的联合浸染研究结果，病毒对药物的抗性突变彷佛实际上加速了种群低落，缘故原由是病毒种群中干系有害变异的“搭便车（Hitchhiking）”效应。

大略来讲，这一事实表明，在高于临界突变率时，病毒的大量突变可能减轻有益突变之间的竞争，或者乃至可能关闭（病毒对药物的）适应过程。

作者们表示，法匹拉韦的临床试验结果表明，与其他经由测试的药物治疗比较，其对付病毒的打消速率更快。
但比较于经由更深入研究的其对付肃清甲型流感病毒的机制，新冠病毒存在大量生物学差异，须要进一步的体外研究以理解它的突变溶解机制。

因此，只管仍旧须要探索许多关键问题，作者们认为，迄今为止的结果证明了在新冠病毒治疗中勾引突变溶解的潜在代价，同时突出了利用种群遗传学理论办理干系公共卫生问题的主要性。